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(一)发病原因
阴道痉挛分为原发性、继发性、完全性及境遇性四种。原发性阴道痉挛占大多数，系指从建立性交活动开始，当性交时即出现阴道痉挛，她们从未经历成功的性交。继发性阴道痉挛指有正常性交史，其后出现阴道痉挛而性交不能。完全性阴道痉挛指在任何情况下都不能插入，不能完成性交活动。而境遇性则有时能插入，有时不能插入，如医师能顺利进行妇科检查，但性交不能插入。
1.心理因素
(1)家庭教育因素：患者可能在儿童时期或青春期曾受到封建、宗教等禁锢的传统性观念的熏陶，把性生活视为下流、邪恶和淫猥的行为，认为女儿最重要的是守贞洁，一失童贞则身败名裂。妇女如表现对性活动有兴趣，则视为不正经等。从而有意无意的将性活动与羞愧、耻辱、焦虑、恐惧与罪恶感联系起来。爱尔兰的一项研究指出，在53例阴道痉挛的患者中，有消极性教育影响者有18例，占34%;而对照组66例，仅占29%。
(2)创伤性因素：曾因性交活动遭受过痛苦，留下了不可消除的恐惧记忆，形成负性条件反射，当其预感到性交即将来临或进行性交时，则因恐惧心理产生阴道痉挛。前述爱尔兰资料，在阴道痉挛53例中，曾受性暴力者24例，占27%。对照组66例，曾受暴力者6例，占9%，有明显差异。
(3)夫妻关系不和谐：初婚时丈夫的性行为粗暴，引起剧烈疼痛及创伤，使女方对性交产生恐惧。另方面夫妻关系不和或性技巧错误，引起女方烦躁、恼怒或恐惧而产生阴道痉挛。
2.器质性因素 凡可引起性交疼痛的妇科疾病，均可导致阴道痉挛，如处女膜肥厚坚韧、阴道瘢痕狭窄，外阴炎合并外阴或阴道前庭部溃疡、子宫内膜异位症以及老年性萎缩性阴道炎等。
(二)发病机制
阴道痉挛与女性性交疼痛常互为因果，因此引起女性性交疼痛的雌激素(E2)-NOS-cGMP学说同样引发阴道痉挛：E2水平降低，导致女性外生殖器一氧化氮合酶(NOS)表达减少，非肾上腺素能/非胆碱能(NANC)神经递质一氧化氮(NO)释放减少，引起会阴部血管舒张功能降低，会阴部血流减少，阴道壁血管充盈不足，阴道渗出液减少;此外，NO的减少，使阴道壁纤维化增加，阴道黏膜损伤凋亡，阴道黏膜及前庭大腺的分泌减少，一方面阴道干涩，润滑不够，引起女性性交疼痛，进而反射性引起阴道痉挛;另一方面阴道延展性及顺应性降低，阴茎插入困难，导致阴道痉挛。另一NANC神经递质血管活性肽(VIP)可引起血管及非血管平滑肌舒张，增加盆腔和阴道的血流及阴道的润滑和分泌作用，可能也参与了阴道痉挛的发病机制，但具体调控机制尚不清楚。
阴道痉挛实质上为一疼痛的保护性肌痉挛，疼痛经局部痛觉感受器或痛觉神经末梢传递至大脑中枢神经系统，经神经反射引起会阴和(或)盆腔乃至臀部、大腿肌肉反射性强制收缩，导致阴道痉挛的发生。
通过特殊的分子探针和RNA酶蛋白分析，人阴蒂和阴道平滑肌细胞内均发现存在α2和α2受体。外源性去甲肾上腺素(α1和α2激动剂)可产生阴道平滑肌剂量依赖性收缩，而α1和α2选择性拮抗剂可抑制此收缩。可见肾上腺素能神经调节生殖器收缩反应。
阴道痉挛，患者认为勃起的阴茎会损伤外阴、阴道或处女膜而引起剧烈疼痛。其实阴道为平滑肌肉性器官，扩张容纳性极大，分娩时可容纳胎头娩出可作证明。高度的紧张、恐惧情绪，使生殖器局部交感神经兴奋，肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(NA)释放增加，引起阴道壁乃至整个盆底平滑肌收缩甚至痉挛，以致性交时阴道容积反倒缩小，恐惧和紧张无法达到性高潮，前庭大腺不分泌黏液，阴道血管收缩不渗液;同时阴道外口环形骨骼肌在阴部神经释放乙酰胆碱(ACh)的作用下也发生痉挛性收缩，妨碍阴茎的顺利插入，或已插入的阴茎无法退出，产生阴道痉挛。
阴道痉挛的典型条件反射形成过程提示她们在初次性交企图中经历过明显的疼痛，且这一疼痛起到一个非条件刺激的作用，导致阴道肌肉的自然的、自我保护的紧张(非条件反应)。经过一段时间后，与阴道插入相结合的刺激(如裸体伴侣在场)或甚至仅仅是性交的念头都能变成导致反射性肌肉痉挛的条件刺激(条件反应)。下面介绍阴道痉挛典型的条件反射形成过程。
在尚未发生性交之时：
条件刺激(性交念头)→无反应或无关反应
非条件刺激(疼痛)→非条件反应(肌肉痉挛)
在已经发生性交之后：
条件刺激(性交念头)→条件反应(肌肉痉挛)
这种典型的条件反射形成机制将因操作条件作用而加强，即妇女试图通过回避性交而预防阴道痉挛的发生。这种回避行为可能缓解她们的焦虑感，但将起到强化她们的回避行为的作用。